La endocardiosis mitral es la patología cardíaca adquirida más frecuente en el perro. El desarrollo de la enfermedad conlleva la degeneración de la válvula mitral por diferentes causas no infecciosas con la consiguiente alteración en la hemodinámica cardíaca.
La válvula mitral es la estructura que regula el flujo de sangre en el lado izquierdo del corazón. Dicha válvula actúa a modo de compuerta, de modo que, durante una primera fase, la diástole, se mantiene abierta permitiendo el paso de sangre y posteriormente en la sístole se cierra de forma prácticamente estanca, impidiendo el retorno de sangre a la aurícula izquierda hasta el inicio del siguiente ciclo cardíaco.
Cualquier alteración o cambio en la morfología o el funcionamiento de este sistema supondrá una pérdida de esa estanqueidad y por tanto, la regurgitación de sangre desde el ventrículo a la aurícula.
La endocardiosis mitral o degeneración valvular mixomatosa (DVM) se trata de una fibrosis, engrosamiento y degeneración de la válvula.
En ocasiones también se ven implicadas en el proceso la válvula tricúspide, responsable del flujo de sangre en el lado derecho del corazón y la válvula aórtica, que regula el flujo de salida de sangre del lado izquierdo del corazón al resto del organismo. No obstante, se calcula que aproximadamente un 62 % de los casos afectan de forma única a la válvula mitral. La incidencia de la endocardiosis mitral aumenta con la edad, siendo más frecuente a partir de los siete años. Afecta de forma mayoritaria a perros de razas pequeñas (Chihuahua, Yorkshire Terrier, Pinscher…) y es más habitual en machos que en hembras.
Una vez que el colágeno que otorga su movimiento normal a la válvula va siendo sustituido por tejido mixomatoso, la válvula va perdiendo su funcionamiento habitual y finalmente se pierde el cierre correcto de la misma apareciendo lo que conocemos como soplo, debido al retorno de sangre. Con el retorno de sangre hacia la aurícula izquierda, la cantidad de sangre que sale del corazón en cada ciclo cardíaco se reduce por lo que la presión arterial cae y el corazón empieza a desarrollar mecanismos de compensación intentando solucionar las deficiencias.
Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción y se ponen en marcha diferentes sistemas (sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento del tono simpático) con los que el corazón empieza a trabajar a un ritmo más intenso. Estos sistemas terminan siendo finalmente contraproducentes, el corazón aumenta su tamaño y las paredes cardíacas se engrosan, desencadenándose finalmente una insuficiencia cardíaca.
La sintomatología que aparecerá por tanto en animales con esta patología irá asociada a los efectos de estos mecanismos. Así, nos encontraremos con animales en los que se ausculta un soplo holosistólico de intensidad variable en el lado izquierdo, con presencia de disnea y tos, más evidentes en situaciones de ejercicio o ansiedad e incluso la presencia de síncopes cardíacos en estados avanzados en los que se ha desarrollado una insuficiencia cardíaca congestiva.
Para su diagnóstico debemos basarnos en la historia clínica y examen físico del paciente para después completarlo con pruebas específicas cardíacas complementarias.
La radiología nos aporta información acerca del tamaño cardíaco y el incremento de diámetro de los vasos principales. También nos permite valorar la presencia o no de líquido en el campo pulmonar (edema).
Mediante el electrocardiograma obtendremos datos acerca de la gravedad del proceso así como información para decidir parte del tratamiento.
La ecocardiografía nos permite determinar de forma directa la patología presente y el estado de las válvulas afectadas así como calcular volúmenes y dimensiones de las cámaras cardíacas y diferentes índices para valorar la funcionalidad del corazón.
El tratamiento instaurado va a depender de la fase en la que se encuentre el proceso. Los objetivos del tratamiento van a ser contrarrestar los cambios que se producen por la activación de los mecanismos de compensación del corazón. Así, van a intentar controlar la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, proteger el músculo cardíaco, facilitar la oxigenación de la sangre y prevenir el desarrollo de un fallo congestivo.
